دسته بندی | اقتصاد |
بازدید ها | 294 |
فرمت فایل | doc |
حجم فایل | 69 کیلو بایت |
تعداد صفحات فایل | 35 |
*مقاله بررسی اثر مخارج بهداشتی بر رشد اقتصادی*
در این مقاله با معرّفی مفهوم جدید سر مایه بهداشتی واستفاده از الگوی گسترش یافته سولو و دادههای آماری 33 کشور در حال توسعه ،اثر مخارج بهداشتی بر رشد اقتصادی تحلیل میشود.نتایج نشان می دهد که علاوه بر سرمایه های فیزیکی و انسانی ، سرمایه بهداشتی- که با متغیر مخارج بهداشتی وارد الگو شده است- اثری مثبت و معنی دار بر رشد اقتصادی دارد.به علاوه ، آزمونهای همزمانی نشان می دهد که متغیر مخارج بهداشتی نیز از رشد اقتصادی تأثیر می پذیرد.
مقدّمه
مطالعات مختلفی وجود دارند که اثر عوامل مختلف را بر رشد اقتصادی شناسایی کردهاند که از مهمترین این عوامل میتوان به نیروی کار، سرمایهفیزیکی و سرمایه انسانی اشاره کرد. برخی از مطالعات جدید توانستهاند با معرفی مفهوم «سرمایه بهداشتی»، اثرات «بهداشت» بر رشد اقتصادی را وارد توابع رشد سازند. پایه نظری اغلب این مطالعات، از بررسیهایی ناشی میشود که نشان می دهند «بهداشت» می تواند اثرات مستقیم و غیر مستقیم مثبتی بر سطح بهرهوری نیروی کار داشته باشد.اهمّیت چنین مطاله ای از دو جنبه قابل بررسی است ؛از سویی گسترش و جداسازی هر چه بیشتر عوامل مؤثّر بر رشد اقتصادی میتواند از تحلیلهای نادرست در مورد سهم و نقش هر یک از عوامل مؤثّر بر رشد اقتصادی جلوگیری کند و پیشبینی میزان رشد اقتصادی را دقیقتر سازد و از سوی دیگر روشن شدن رابطه بین مخارج بهداشتی و رشد اقتصادی میتواند به نوعی در ترسیم سیاستهای کلان اقتصادی در بخش بهداشت جامعه برای نیل به رشد اقتصادی بیشتر مؤثّر باشد. بنابراین ساختار مقاله بدین ترتیب خواهد بود: ابتدا مفهوم سرمایه بهداشتی و ارتباط آن با مخارج بهداشتی بیان می شود،سپس مبانی نظری ارتباط بهداشت و رشد اقتصادی بیان می شود.در ادامه مروری بر مطالعات مرتبط خواهد آمد و سپس الگوی مورد استفاده،داده های آماری و نتایج تخمین ذکر می شود ودر انتها نتیجه گیری و پیشنهادات می آید.
1- مفهوم سرمایه بهداشتی و ارتباط آن با مخارج بهداشتی
بهداشت و خدمات بهداشتی را میتوان مانند هر کالای دیگر اقتصادی و به عنوان یک کالای با دوام در نظر گرفت. افراد همگی با ذخایری از بهداشت به دنیا میآیند که بعضیها کمتر و بعضیها بیشتر از آن برخوردارند. موجودی بهداشت مانند هر کالای با دوام دیگری در طول زمان استهلاک مییابد که این فرایند را گذر عمر[1] مینامند. وقتی موجودی بهداشت به حد کافی کاهش یافت، کارائی فرد از دست میرود و سرانجام میمیرد که به این فرآیند استهلاک سرمایه بهداشتی میگویند. فلذا عمر طبیعی (با یا کمی اغماض؛ امید به زندگی در بدو تولد) نشاندهنده مدت زمانی است که این استهلاک به وقوع میپیوندد. . افزایش امید به زندگی در قرن اخیر نشاندهنده کاهش نرخ استهلاک موجودی بهداشتی در طول زمان است که به واسطه خدمات بهداشتی (نظیر؛ خدمات بهداشتی زیربنایی، واکسیناسیون در مقابل امراض و بیماریهای واگیردار و …) رخ داده است. نمودار سلامت مردم در طول زمان شکلی شبیه شکل 1 دارد که نشان دهنده افزایش در دوران طفولیت و کاهش تدریجی در سالهای پیری است.
موجودی بهداشت هر فرد نیز به این ترتیب تابعی از مخارج بهداشتی خواهد بود به گونهای که تابع آن را میتوان به صورت زیر نشان داد:
موجودی بهداشت
XG = کالاها و غذاهای مفید برای سلامتی
XB = کالاهای مضر برای سلامتی
شکل1- فرآیند زمانی موجودی بهداشت
M = مخارج بهداشتی
به این ترتیب میتوان استدلال کرد که مخارج بهداشتی[2] ارتباط مستقیمی با موجودی بهداشت فرد و در نهایت سرمایه بهداشتی جامعه خواهد داشت که استفاده از مخارج بهداشتی به عنوان متغیّر نماینده سرمایه بهداشتی را در تخمینها توجیه پذیر میسازد.
2- مبانی نظری ارتباط بهداشت و رشد اقتصادی
2-1-اثرات بهداشت بر رشد اقتصادی
می توان گفت که مجرای اصلی تأثیرگذاری بهداشت بررشد اقتصادی به واسطه اثر بهداشت بر بهره وری نیروی کار است. معمولاً بهرهوری نهایی به عواملی نظیر ویژگیهای فرد (قابلیّتهای شناختی(ادراکی)[3]، سلامت، تلاش، زمان انجام کار و تواناییهای جسمی و روحی) عوامل تولید (موجودیهای؛ زمین، سرمایه، ماشینآلات، و تجهیزات و نهادههای واسطه) و فنّآوری مربوط میشود، به گونهای که میتوان رابطه تبعی بهرهوری را به صورت زیر نوشت:
رابطه(1) W=W (H,E,T,CC,A,K,F,…)
در این رابطه: W نشاندهنده بهرهوری نیروی کار، H سطح بهداشت، E میزان تلاش و کوشش، T زمان انجام کار، CC قابلیّتهای شناختی،A توانایی انجام کار، K موجودی سرمایه فیزیکی و F نهادههای واسطه است و به علاوه هر یک از این عوامل نیز ممکن است.
همانگونه که ملاحظه میشود،بهداشت به عنوان یکی از نهاده های تابع بهره وری تأثیر مستقیمی بر میزان بهره وری افراد و در نتیجه نیروی کار جامعه دارد و مطالعات تجربی و اقتصادی- اجتماعی متعدّدی این موضوع را تأیید می کنند[4].به علاوه، بهداشت به واسطه تأثیر بر سایر متغیرهای سمت راست رابطه(1)،بر بهره وری تأثیر می گذارد که می توان از آن با عنوان اثرات غیر مستقیم بهداشت بر بهره وری یاد کرد
.از مهمترین این متغیرها میتوان به قابلیتهای شناختی[5] و تواناییهای پیش دبستانی اشاره کرد. مطالعات متعدّدی نشان دهنده تأثیر مثبت و معنیدار وضعیّت بهداشتی کودکان بر قابلیّتهای شناختی آنان و اثر مثبت قابلیّتهای شناختی بر نرخ دستمزدها در کشورهای در حال توسعه هستند.همچنین می توان به مطالعاتی اشاره کرد که نشان دهنده تأثیر مثبت بهداشت بر تواناییهای پیش دبستانی هستند[6].
امّا مجرای دیگری برای تآثیر بهداشت بر رشد اقتصادی وجود دارد؛ شواهد حاکی از آن است که بهداشت بهتر، در صورت ثبات سایر شرایط، احتمالاً به منزله آن خواهد بود که منابع کمتری در آینده صرف مخارج درمانی خواهند شد، بنابراین برخی منابع که میتوانستند صرف مخارج درمانی شوند، برای مقاصد دیگری قابل استفاده خواهند بود. البته شاید مقدار زیادی از این منابع صرف افزایش مصرف فعلی جامعه شوند، ولی احتمالاً مقداری نیز صرف افزایش سرمایه فیزیکی و انسانی خواهند شد که رشد اقتصادی بیشتر را به دنبال دارد.
البته باید توجّه داشت که اثرات پیش گفته، تنها به شکل افزایش کارایی نیروی کار موجود ظاهر نمی شود،بلکه افزایش شدید مشارکت فقیرترین افراد اجتماع در تولید، به واسطه برنامههای فقر زدایی و رفاه عمومی که برنامههای بهداشتی و درمانی یکی از مهمترین اجزا آن به شمار می رود نیز، از مهمترین نمودهای خارجی اثرات مذکور است.
2-2-اثرات رشد اقتصادی بر بهداشت
برای بحث نظری در مورد تأثیر رشد اقتصادی بر بهداشت، لازم است عوامل خرد تعیین کننده بهداشت را شناسایی نموده و سپس با در نظر گرفتن ارتباط این عوامل با سیاستهای کلان اقتصادی و بازارها، به تحلیل اثر رشداقتصادی بر بهداشت بپردازیم. می توان تابع تولید بهداشت را یکی از انواع توابع تولید خانواردانست و آنرا به صورت زیر نوشت:
رابطه (2)
در این رابطه؛ Hi نشاندهنده بهداشت iامین عضو خانوار، Ni مواد غذایی دریافتی iامین فرد خانوار، Ci مصرف iامین فرد خانوار، Cp مصرف خانوار از کالاهای عمومی، I تعداد افراد خانوار و Si میزان سواد iامین فرد خانوار را نشان میدهد. حرف کوچک m اغلب به مادر یا همسر خانواده مربوط میشود که تصمیمات اساسی مرتبط با سلامتی و بهداشت افراد خانوار را اتّخاذ کرده و در خانواده اجرا میکند. Ti نشاندهنده استفاده فرد iام از زمان، Ei نشاندهنده موجودی[7]های فرد iام و بالاخره، M نیز موجودیهای کل خانوار را نشان میدهد. حال، سؤال اساسی آن است که اقتصاد کلان چگونه از طریق تأثیر بر دادههای تابع تولید بهداشت، سطح بهداشت افراد و جامعه را تحت تأثیر قرار میدهد؟ برای پاسخ به این سؤال باید گفت که قسمت اعظم این تأثیر از طریق انتخابهای افراد یا خانوار صورت میگیرد. برای مثال ممکن است مواد غذایی دریافتی فرد iام خانوار (NI) یا میزان استفاده او از زمان (TI) ، به واسطه تغییر در قیمتها و فرصتهای بازار، تغییر کند و این تغییر هم خود ناشی از تغییرات متغیّرهای کلان اقتصادی نظیر؛ نرخ ارز خارجی یا سیاستهای پولی باشد که در نهایت تصمیمم خانوار در مورد تولید بهداشت و سطح بهداشت افراد خانوار و جامعه را تحت تأثیر قرار می دهد.
وضعیّت کلّی اقتصاد، از جمله نرخهای رشد جاری و آتی آن، میتواند به واسطه تحت تأثیر قراردادن مقادیر واقعی و انتظاری متغیرهایی که جزء عوامل تعیین کننده بهداشت به شمار میروند، وضعیّت بهداشتی جامعه را تغییر دهد.در مجموع می توان پنج مجرای عمده برای تأثیر رشد اقتصادی بر بهداشت برشمرد:
1- اوّلین اثر رشد اقتصادی بر بهداشت، احتمالاً تأثیر آن بر بازدهی انتظاری سرمایهگذاریهای بهداشتی است. به این لحاظ میتوان گفت که، جدا شدن از شرایطی که در آن اقتصاد دچار کمبودهای فراوان[8] است و حرکت به سمت رشد اقتصادی، احتمالاً منجر به افزایش بازدهیهای انتظاری سرمایهگذاری منابع در بهداشت و دیگر سرمایهگذاریهای انسانی خواهد شد، که طبعاً به واسطه ساز و کارهای ارائه شده در بخشهای پیشین، بهرهوری را افزایش میدهد.
دسته بندی | بهداشت عمومی |
بازدید ها | 261 |
فرمت فایل | doc |
حجم فایل | 97 کیلو بایت |
تعداد صفحات فایل | 134 |
*دانلود مقاله در مورد معرفی امنیت زیستی بعنوان روشی برای کاهش بیماریهای عفونی*
فصل اول
معرفی امنیت زیستی بعنوان روشی برای کاهش بیماریهای عفونی
با وجود بهبود شرایط زندگی هنوز هم بیماریها پس ازبلایای طبیعی مهمترین عوامل آسیب زنندهای بشمار میآیند که تاکنون مهار نشدهاند و خسارات مالی و جانی فراوانی به بار میآورند. بیماریها این دشمنان قدیمی ک احتمالاً قدمتی برابر با ظهورحیات برروی زمین دارند معلول علتهای گوناگونی هستند. این مفهوم که بعضی نشانهها و بیماریها دارای علت هستند یک باور باستانی به قدمت تاریخ مکتوب است. بنا به اعتقاد مرمم آرکاردیا[1]( 2500 سال قبل از میلاد مسیح) اگر شخصی بیمار میشد یا تقصیر خود او بود( بعلت ارتکاب گناه) یا اینکه براثر عوامل بیرونی بیمار شدهبود، از قبیل بوهای بد، سرما، ارواح خبیثه، و یا خدایان، سالیان سال پژوهش در علوم پزشکی دلایل ایجاد بیماریها را تا حدود زیادی مشخص کردهاست. دردنیای امروز دودسته اصلی عوامل سببساز،[2] شناسایی شدهاند:
درون زایا ارثی و برونزا یا اکتسابی، شناسایی یا کشف علت اولیه هنوز مبنایی است که براساس آن یک تشخیص میتواند مطرح گردد یک بیماری شناخته شود و درمانی یا روشی برای رهایی از آن پایهریزی شود. اما امروزه این مفهوم که هر بیماری یک عامل ایجادکننده دارد دیگر قانعکننده نیست. روشن است که عوامل ژنتیکی، بوضوح در برخی بیماریها متداول زیست محیطی مانند روندهای سرطانزایی، دخالت دارند، در ضمن محیط زیست نیز اثرات مهمی بر بعضی بیماریهای ارثی دارد(13). ا ز میان این گروه بیماریهای اکتسابی مطرحتر و متداولتر هستند و طیف وسیعتری از جوامع را درگیر و مبتلا میکنند. عواملی که سبب بروز این بیماریها میشوند شامل عوامل فیزیکی، شیمیایی زیستشناختی[3] و روانشناختی[4] هستند و نه تنها در زمینه آسیبشناسی بیماریهای انسانی مطرح میشوند، بلکه بعنوان عوامل آسیبرسان عمومی برای تمامی موجودات زنده عالی محسوب شدهاند و در صنعت طیور نیز نقش مهمی دارند. بطورکلی عوامب فیزیکی محیط عبارتند از: گرما( حرارت)، سرما(برودت)، رطوبت، فشار، نور، سروصدا، ارتعاشات و ضربهها و تشعشعات باید گفت که اگر این عوامل از حدود لازم و قابل تحمل بالاتر و زیادتر بوده و یا در بعضی از مواقع در صورتی که از حدود توصیهشده در استانداردها کمتر یا پائینتر باشند ایجاد عوارض و یا مسائل خاصی را خواهند نمودو لازم است که در هر مورد به رفع نقیصه اقدام شود(20).
بطورکلی در محیطکار تأمین سلامت تولیدکنندگان و بالارفتن سطح تولید مورد نظر کارشناسان و صاحبان منافع و ضامن بازدهی اقتصادی بیشتر است و در این راه وجود هوای کافی، تأمین نور مناسب و حرارت لازم در درجه اول اهمیت بویژه در صنعت طیور خواهد بود.
مواد محرک و التهابآوری همچون گاز آمونیاک، ترکیبات خفهکنندهای مثل مونوکسیدکربن ناشی از سوخت ناقص گازوئیل ذرات معلق مثل گردوغبار و مواد شیمیایی خورنده وسوزاننده مثل ضدعفونیکنندههای قوی متداولترین عوامل شیمیایی بیماریزا برای پرندگان در سالنهای پروش هستند. اختلالات تغذیهای را نیز میتوان جز این دسته طبقهبندی نمود.عوامل زیستشناختی به تمام اشکل حیات از ترکیبات (مانند پروتئینها) و ویروسها، باکتریها و قارچها و تکیاختهایها تا کرمهای انگلی چند سانتیمتری اشاره میکند علاوه بر این دستجات گوناگونی از بندپایان وجود دارند که انگل خارجی هستند و میتوانند از یک صدمه کوچک به پوست تا یک کمخونی کشنده را ایجاد نمایند. این عوامل از دو جهت حائز اهمیت و بررسی هستند. نخست به دلیل زیانهای اقتصادی و فروانی که با مرگومیر طیور و یا کاهش شدید و بازدهی تولید برجای میگذارند و در نهایت بخاطر تأثیری که بر سلامت عمومی جامعه دارند؛ مهم و مورد توجه هستند. هرچند که احتمال انتقال بیماری ازماکیان کمتر از سایر حیوانات پرورشی و از میان بیماریهای مشترک ثبت شدهاند نیز مواردی چون آلودگی با جرب یا قارچ و یا سب بسیار نادر هستند و فقط مواردی چون آلودگی محصولات نهایی با باکتریهای کامپیلوباکترر، سالمونلا، اشرشیاکولاویرسینا اهمیت دارند، بازهم این مسئله بعنوان یک خطر جدی مطرح میشود. ضرورت مهار برخی از عوامل زیستشناختی چون ویروس آنفولانزای طیور در آن هنگامر مشخصتر میشود که احتمال انتقال ویروس را به انسانها و حتی از فردی به فرد دیگر مدنظر قرار گیرد. بویژه با توجه به این شیوع اخیر سویه فوق حاد H7N3 در کشور پاکستان و حضور تیپ N2 وH در مرغداریهای صنعتی ایران و در چرخشبودن دو تحت تیپ مذکور در منطقه و امکان انتقال سویههای دیگر از شرق دور و چین و روسیه به ایران که بوسیله پرندگان مهاجر امکانپذیر است و احتمال بازآرائی ژنتیکی و ویروسهای بومی؛ توجه به پایش[5] عوامل زیست شناختی بیماریزا همچون این نمونه بسیار لازم و حیاتی است.
تاکنون به نظر میرسد که تمامی بیماریهای طیور بوسیله عوامل فیزیکی، شیمیایی و زیستشناختی(عفونی) ایجاد میشوند. ولی امروزه این پیشفرض ک در بیماریهایی چون همنوعخواری[6] علاوه بر اختلالات تغذیهای، ارثی و مدیریتی؛ فشارهای روانی هم تأثیر به سزایی دارند، مورد بحث و بررسی قرار گرفتهاست. این عقیده عمومی پذیرفته شده که فشارهای روانی[7] چون حضور افراد ناشناخته در محیط زندگی و با حملونقل و تزریقات به فعالشدن باکتریهای فرصتطلب کمک میکند نیز همچنان مورد مطالعه است. این نگاه جدید به تأثیر عوامل روانشناختی تا آنجا پیش رفته است که طرح خارجسازی مرغان تخمگذار قفس، نه تنها از سوی سازمانهای حمایت از حقوق حیوانات بلکه از سوی برخی پرورشدهندگان بعنوان راهی برای افزایش مقاومت در برابر عوامل آسیبرسان و بازدهی تولید، ارائه شدهاست.
[1]- آرکاردیا (arcardia)ناحیهای کوهستانی در یونان است.
[2] - Etiologic
[3] - Biologic
[4] - Psychdogic
[5] - Control
[6] - Cunibalism
[7] - Psychological
دسته بندی | علوم پزشکی |
فرمت فایل | doc |
حجم فایل | 17 کیلو بایت |
تعداد صفحات فایل | 26 |
تحقیق بررسی بیماریهای مقاربتی در 26 صفحه ورد قابل ویرایش
عنوان : بیماریهای مقاربتی
اگر بیماریهای مقاربتی با هم در نظر گرفته شوند,یکی از شایع ترین عوارض طبی بارداری خصوصا در جمعیت های فقیر شهری که گرفتار بلای اعتیادوروسپیگری هستند,محسوب خواهد شد.مثلا در درمانگاهای پره ناتال بیمارستان پارکلند عفونت کلا میدیایی در 12درصد,سوزاک در 2تا3درصد,سیفیلیس در1تا2درصد,هر پس تناسلی دریک درصد وعفونت نقص ایمنی انسانی در4/0درصد یافت شده است.بیماریابی,شناسایی,آموزش ودرمان باید بخشهای اصلی مراقبت پیش ازتولد درزنان مستعدابتلا به این عفونتهای شایع را تشکیل می دهد.درنتیجه به عنوان بخشی از آزمایشهای معمول پیش از تولد,بیماریهای مقاربتی شایع شامل سیفیلیس,سوزاک,کلامید یا,ویروس هپاتیتB,ویروس نقص ایمنی انسان وویروس پاپیلومای انسانی اغلب مورد بررسی قرار میگرند.نویسندگان تلاش دارنددر بسیاری از روشهای درمانی برای بیماریهای مقاربتی درذیل از روشهای درمانی موثر ولی غالبا تغییر یافته که بطور دوره ای توسط مراکز کنترل بیماریها ارائه می شود,کمک بگیرند.
سیفیلیس
تا همین اواخربروز سیفیلیس در ایالات متحده افزایش داشت.بیشترین مقدار این افزایش درسال 1990بوده واز آن زمان به بعد کاهش یافته است.میزان بروز سیفیلیس اولیه وثانویه در ایالات متحده درسال1933 4/10در000/100بوده وبیش از 300 مورد سیفیلیس مادر زادی در کودکان کمتر از یک سال نیز وجود داشته است.ارتباطی بین سیفیلیس مادری ومصرف مواد مخدر بویژهcrake cocaineوفقدان مراقبتهای پیش از تولدگزارش کردند.در تحقیقی درباره سیفیلیس پره ناتال در بیمارستان شهر بوستون که مدت 4ماهه ادامه داشت,شیوع سیفیلیس در زنان غیر بارداروباردار را درسال1951, 4/2اعلام نمودند درحالیکه این مقدار درسال 1991, 9/3درصد بوده است.آنها نتیجه گیری کردنداستمرار شیوع سیفیلیس در دوره بارداری درارتباط بامصرف مواد مخدر,عفونت باویروس نقص ایمنی انسانی,فقدان مراقبتهای پره ناتال,عدم موفقیت در درمان وعفونت مجدد می باشد.سیفیلیس قبل از زایمان از طریق ایجادزایمان زودرس,مرگ جنین,عفونت نوزادی ازطریق عبور از جفت یا عفونت حین زایمان می تواندشدیدا روی نتیجه بارداری تاثیر گذارد.خوشبختانه ازمیان بسیاری از عفونتهای مادر زادی,سیفیلیس نه تنها بسهولت قابل پیشگیری است بلکه به درمان به خوبی پاسخ میدهد.
تظاهرات بالینی
پس از یک دوره نهفته10تا90 روزه اما معمولا کمتر از6هفته سیفیلیس اولیه پدیدار می گرددودرخلال بارداری,ضایعه اولیه دستگاه تناسلی یا گاهی اوقات ضایعات اولیه ممکن است آنقدر کوچک باشند که دیده نشوند.مثلا شانکر سرویکس که بیشتر درزنان باردار دیده میشودبخاطر تلقیح باکتری در بافت شکننده سرویکس است.شانکر اولیه به صورت یک زخم نرم بدون دردبالبه های برجسته بافت گرانولاسیون درقاعده مشخص می گردد.شانکر از 2تا6 هفته پایدار مانده وسپس بطور خود به خود بهبود می یابداما اغلب غددلنفاوی اینگوینال بزرگ وغیرحساس ظاهر می شوند.تقریبا پس از 6 تا8هفته پس ازبهبودشانکر,سیفیلیس ثانویه معمولا به شکل راشهای جلدی با اشکال بسیارمختلف بروز می کند.حدود 15درصد اززنان دراین مرحله هنوز دارای شانکر می باشند.ضایعات سیفیلیس ثانویه در25درصداز بیماران خفیف بوده ومورد توجه قرار نمی گیرند.دربعضی موارد,ضایعات محدود به دستگاه تناسلی بوده وبه صورت نواحی برجسته ای تحت عنوان کوندیلوماتالاتا نامیده می شوند که گهگاه باعث ایجاد زخمهایی درناحیه فرج می گردند.سیفیلیس ثانویه ممکن است سبب ایجاد آلوپسی شود.در بسیاری از زنان سابقه ای اززخم منفرد یاراش جلدی وجود ندارد.گاه نخستین علامت اثبات بیماری بدنیا آوردن نوزاد مرده یا زنده ای است که به شدت سیفیلیس مادرزادی مبتلا است.
عفونت جنینی ونوزادی :درگذشته سیفیلیس علت قریب دوسوم موارد مرده زایی به شمار می آمد.امروزه سیفیلیس نقش کوچکتر اماثابت تری درمرگ جنین ایفا می نماید.همانگونه که درشکل 2-59نشان داده شده است,تعدادمبتلایان به عفونت مادر زادی به موازات وجود سیفیلیس اولیه وثانویه در زنان می باشد.دربسیاری از این مادران مراقبتهای پیش از تولدناکافی بوده وبنابراین عفونت درآنها تشخیص داده نمی شود.موارد بسیاری ازسیفیلیس مادرزادی راشرح داده اند که بدون تشخیص مانده اندزیرا فرصت پاسخ آنتی بادی تازمان زایمان درعفونت جدید مادر وجود نداشته است.گزارش کرده اندکه تیتر سرولوژیک ومدت زمان نا مشخص عفونت,عوامل خطر ساز اصلی درسیفیلیس مادر زادی می باشند.دربررسی 322مورد سیفیلیس مادرزادی گزارش نموده اند که تنها 20درصد ازنوزادان تحت بررسی کامل آزمایشگاهی شامل عکسبرداری از استخوانهای دراز وبررسی مایع نخاعی قرار گرفته اند.ازمیان 80 خانمی که درجریان بارداری تحت درمان سیفیلیس قرار گرفتند تنها 30درصدبطورمناسب درمان شدند.اسپیروکتها به آسانی ازجفت عبور کرده وقادر به ایجاد عفونت مادر زادی هستندهر چند که به خاطر وجود ایجاد ایمنی نسبی,معمولا چنین تظاهرات بالینی را پیش ازهفته 18 نشان نمی دهد.شروع سیفیلیس مادر زادی بسته به مرحله بیماری ومدت زمان عفونت مادری فرق کرده وبیشترین میزان بروز آن در نوزادان به دنیا آمده از مادرانی که مبتلابه سیفیلیس ابتدایی میباشند,وکمترین میزان بروز دراواخر سیفیلیس مرحله دیررس پدید می آید.مهم آنکه هرمرحله ای ازسیفیلیس مادری مکن است منجر به عفونت جنینی بشود.
عفونتهای منتشر گونوکوکی
باکتریمی گونوکوکی ممکن است منجر به ضایعات پوستی از نوع پتشی یا پوستول,ارترالژی,ارتریت عفونی یا تنوسینوویت گردد.مرکز کنترل بیماریها استفاده از سفتر یاکسون به مقدار یک گرم عضلانی یا داخل وریدی در 24 ساعت را توصیه می نماید.سایر داروهای جایگزین عبارتند ازسفوتاکسیم یا سفتی زوکسیم,یک گرم داخل وریدی هر8ساعت.درزنان حساس به داروهای بتالاکتام می توان از اسپکتینومایسین به مقدار دوگرم هر12ساعت استفاده نمود.تمامی روشهای ذکر شده می بایست به مدت 24یا 48ساعت پس از بهبودی ادامه یافته وسپس درمان راباcefixime400میلی گرم خوراکی دوبار درروزبه مدت یک هفته از سر گرفت.در زنان غیر باردار به جایcefiximeمی توان ازسیپروفلوگزاسین استفاده نمود که مصرف آن در زنان بارداروشیرده ممنوع می باشد.در موارد اندوکاردیت گونوکوکی درمان را می بایست دست کم به مدت 4هفته ودر موارد منژیت برای 10تا14روزادامه داد.اندوکاردیت ندرتا در خلال بارداری بروز می کند اما ممکن است کشنده باشد.
کودکان مادران مبتلا به سوزاک:
برای تمام کودکان پیشگیری علیه عفونت چشمی انجام می شود.نوزادانی که به عفونت چشمی مبتلا می شوند باید برای عفونت منتشر بستری وبررسی شوند.سوزاک چشمی را می توان با سفتر یاکسون50-25میلی گرم به ازای هرکیلو گرم وزن بدن وبه صورت دوز منفرد از راه عضلانی یا داخل وریدی درمان نمود.بعضی از متخصصان کودکان ترجیح می دهند تا زمانی که کشتها به مدت48تا72 ساعت منفی باشند,درمان آنتی بیوتیکی را ادامه دهند.همچنین توصیه می گردد که مادر وکودک از نظر عفونت کلامیدیایی همراه نیز بررسی شود.تا24ساعت نخست درمان,جدا سازی بیمار توصیه می گردد.درمان با آنتی بیوتیک موضعی مناسب نمی باشد.پدر ومادر نوزاد نیز بایددرمان شوند
عفونتهای نوزادی
کونژنکتیویت:عفونت کلامیدیایی چشم یکی از شایع ترین علل قابل پیشگیری کوری در کشورهای توسعه نیافته است.کونژنکتیویت انکلوزیونی در قریب یک سوم نوزادان بدنیا آمده از مادران مبتلا به عفونت سرویکس ایجاد می شود.کونژنکتیویت علامت دار نسبت به عفونت ایجاد شده بوسیله نیسریا گونوره دیرتر تظاهر می کند ولازم است این دو را با استفاده از کشت یا رنگ آمیزی گرام وگیمسا یا با استفاده از واکنش زنجیره ای پلیمراز از هم افتراق دارد زیرا درمان آنها متفاوت می باشد .
پنومونیت:تقریبا 10 درصد نوزادانی که از طریق واژینال وسرویکس آلوده به عفونت بدنیا می آیند ظرف 1تا3 ماه دچار پلومونیت کلامیدیایی می شود.از لحاظ بالینی ارتشاح دو طرفه ریوی وسرفه مزمن اغلب با اختلال در افزایش وزن نوزاد دیده می شود.
دسته بندی | پزشکی |
فرمت فایل | doc |
حجم فایل | 9 کیلو بایت |
تعداد صفحات فایل | 8 |
تحقیق بررسی بیماری مننژیت در 8 صفحه ورد قابل ویرایش
حمله به مرکز فرماندهی مغز
از سیستم عصبی مرکزی بدن، حساس ترین و حیاتی ترین عضو بدن، سپرهای حفاظتی زیادی مراقبت می کنند. یک جمجمه و ستون فقرات استخوانی و محکم، عضلات روی ستون فقرات، پوست روی آنها و ... در داخل خود این حفاظ های استخواهی هم چند لایه مختلف وجود دارند که مثل غلافی از سیستم عصبی مرکزی (مغز و نخاع) در برابر آسیب ها و عفونت ها حفاظت می کنند. این لایه ها مننژ نام دارند، اما گاهی پیش می آید که این لایه ها خودشان دچار التهاب و عفونت می شوند. مننژیت یا التهاب پرده های مغز و نخاع، بیماری التهابی و خطرناکی است که مننژ را آلوده می کند.
چه چیز به پرده مغز آسیب می زند؟
مننژیت می تواند در اثر عوامل مختلفی به وجود بیاید. هر چیزی که بتواند سیستم ایمنی را علیه مننژ تحریک کند و یا باعث التهاب سیستم ایمنی داخل این پرده ها بشود، التهابی ایجاد می کند که علائم مننژیت را به دنبال خواهد داشت. عفونت های ناشی از باکتری، عفونت های ویروسی آسیب ها، سرطان هایی خاص و بعضی از انواع داروها می توانند این غشاهای محافظ را ملتهب کنند و باعث فشار و آسیب به مغز بشوند. اما آنچه که ما بیشتر به عنوان مننژیت می شناسیم ناشی از عامل باکتریال یا گاهی ویروسی است. باکتری های هموفیلوس آنفلونزا، نیسریا مننژیتدیس و استرپتوکوک نومونیا شایع ترین باکتری هایی هستند که باعث ایجاد این بیماری می شوند.
این باکتری ها اغلب بدون هیچ مشکل و علامت خاصی در مخاط دهان و حلق افراد زندگی می کنند، اما گاهی اوقات ممکن است پیش بیاید که این باکتری های به ظاهر بیضرر از سد سیستم ایمنی بدن بگذرند و وارد مایع مغزی نخاعی فرد شوند. در این محیط که محیط مناسبی برای زندگی این باکتری ها به حساب می آید، باکتری ها با سرعت تکثیر می شوند و باعث التهاب و تورم مننژ می شوند. این همان زمانی است که علائم عفونت مننژیت به وجود می آید. عفونت های ویروسی هم مشابه باکتری ها عمل می کنند و با ورود به فضای دور مغز و نخاع و تکثیر باعث التهاب می شوند اما التهاب آنها معمولاً خفیف تر است.
مننژیت چه علائمی دارد؟
حدود 90 درصد بیماران سردرد را ذکر می کنند. تقریباً اولین علامتی که به وجود می آید سردرد است که به خاطر فشار به بافت مغز و تورم مننژ و افزایش مایع نخاعی به وجود می آید. به دنبال سردرد، سفتی گردن اتفاقی می افتد.گرفتگی و احساس سفتی در عضلات گردن که با معاینه خاصی می توان کاملاً آن را مشخص کرد. (پزشک برای تشخیص این علامت از بیماری می خواهد دراز بکشد و سر بیمار را به طرف سینه اش خم می کند. درد، مقاومت در خم کردن گردن و گاهی خم کردن زانو ها در واکنش به این کار نشانه سفتی گردن است.)
به دنبال سردرد و سفتی گردن هم تب به وجود می آید تا سه گانه علائم تشخیص مننژیت تکمیل شود. هر بیماری که دارای این علائم سه گانه باشد را باید به سرعت به بیمارستان منتقل کرد و اقدامات درمانی را برایش انجام داد. فتوفوبی یا ترس از نور، فنوفوبی یا ترس از صدا، تحریک پذیری، تغییرات سطح هوشیاری، خواب آلودگی، تهوع، استفراغ، هذیان و گاه تشنج از علایم دیگر مننژیت هستند. در نوزدان که نمی توان معاینات را به خوبی انجام داد و علائمشان هم با بزرگسالان متفاوت است، مننژیت را می توان از تب، کاهش فعالیت، تحریک پذیری، تهوع، شیر نخوردن و در نهایت تشنج، تشخیص داد. در نوزدان گاهی ملاج آنها به خاطر افزایش فشار مایع مغزی، تورم ایجاد می شود که می تواند نشانه مننژیت باشد.
پیشگیری از خطرات
علت خطرناک بودن مننژیت، آسیبی است که به بافت مغز می رساند. طولانی شدن زمان التهاب ممکن است باعث گسترش عفونت به بافت مغز و یا افزایش فشار داخل جمجمه و آسیب به مغز شود که در نتیجه آن کما و مرگ اتفاق می افتد. عوارض کم خطرتر این بیماری هم چیزهای دلپذیری نیستند. عوارض طولانی مدتش مثل کاهش شنوایی، عقب افتادگی ذهنی، فلج و تشنج های مکرر می تواند نتیجه این بیماری باشند که گاهی اوقات حتی در صورت درمان هم برای بیمار بجا می مانند. علت اصلی اغلب این عوارض هم این است که تشخیص و درمان به موقع صورت نگرفته است.
بهترین پیشگیری از ابتلا به این بیماری و عوارض آن هم، بعد از تشخیص و درمان سریع، ترزیق واکسن است. ترزیق واکسن های آنفلوآنزا و یا واکسن های مننژیت علیه باکتری های شایع این بیماری در زمانی که احتمال ابتلا به این بیماری وجود دارد، یک اقدام پیشگیرانه مؤثر است.
درمان افراد نزدیک به یک بیمار هم به علت احتمال ابتلای آنان به بیماری می تواند روش پیشگیری خوبی باشد. عفونت مننژیت اغلب توسط تماس مستقیم و نزدیک با ترشحات مخاطی و فرد بیمار به وجود می آید. اغلب باکتری های عامل مننژیت خیلی مسری نیستند اما تماس مستقیم و طولانی مدت با آنها که در ترشحات دهان و حلق بیماری وجود دارند، می تواند باعث ایجاد بیماری شود. به همین علت است که در سربازخانه ها و در محیط های عمومی سربسته برای افراد واکسن مننژیت ترزیق می شود. عطسه و سرفه یک فردی که به ظاهر فقط سرما خورده است هم می تواند باعث انتقال عفونت مننژیت شود. در کسانی که آسیب نخاعی و یا مغزی دیده اند، یا شکستگی جمجمه دارندهم به علت در تماس بودن مایع نخاعی با بیرون ترزیق داروهای درمانی به منظور پیشگیری انجام می شود.
دسته بندی | علوم پزشکی |
فرمت فایل | doc |
حجم فایل | 40 کیلو بایت |
تعداد صفحات فایل | 50 |
تحقیق بررسی بیماریهای چشم در 50 صفحه ورد قابل ویرایش
خلاصه
چشم از راههای مختلفی می تواند دچار آسیب شود . تروما بعنوان یکی از علل کاهش دید و دوبینی و فلج زوجهای حرکتی چشم مطرح است . یکی از علل ترومای چشم و آسیب بینایی نیز همراهی ضربه مغزی با آسیب به چشم می باشد . هدف ما از این مطالعه شناخت بیشتر شیوع فلج زوجهای حرکتی چشم در افراد دچار ضربه مغزی و ضربه به سر بوده است .
این مطالعه از نوع توصیفی – تحلیلی و به روش Case Series انجام گرفته است که در بهار و تابستان 1385 و بر روی 300 نمونه از بیماران ضربه مغزی و بستری در بخش جراحی مغز و اعصاب بیمارستان شهید رهنمون یزد صورت گرفته است .
میانگین سنی جامعه مورد بررسی 46 سال با محدوده سنی 1 تا 87 سال بوده است . 242 نفر (1/81%) از آنها را مردان و 58 نفر (9/18%) را زنان تشکیل می دادند در مجموع 7 نفر دچار فلج زوجهای حرکتی چشم بودند که 5 نفر از آنها (71%) مرد و 2نفر (29%) زن می باشند .
در گروه سنی 14-1 سال ، شیوع ضایعات فلجی بیشتر بوده است .
در بررسی توزیع فراوانی وضعیت بینایی بیماران و مشکلات چشمی ، دوبینی از همه شایعتر بود(6/6%) از کل بیماران بستری شده 202 نفر سطح هوشیاری طبیعی داشتند (3/67%) و تنها 8 نفر GCS کمتر از 8 داشته اند (7/2%)
از نظر فلج اعصاب حرکتی چشم ، عمده درگیری عصبی در زوجهای 4 و 6 دیده می شود . در مجموع 7 نفر از بیماران فلج پایدار عصبی پیدا کرده اند . و 23 نفر دیگر فلج گذرای اعصاب حرکتی چشم را نشان داده اند .
بیشترین آسیب وارد شده مربوط به هماتوم ساب دورال و ساب آراکنوئید است که هرکدام در 9/22% موارد دیده می شود .
ارتباطی بین سن و جنس و نوع فلج عصب نیز وجود نداشت .
Conclusion : هر چند فلج اعصاب کرانیال در ترومای به سر خیلی شایع نمی باشد لیکن لزوم توجه به معاینات چشم پزشکی در موارد ضربه مغزی وجود دارد از طرفی با توجه به عدم شناخت دقیق علل منجر به ضایعات حرکتی چشم نیاز به تحقیقات وسیعتر بعدی می باشد .
مقدمه
تروما به سر از شایعترین حوادث و تروماهای موجود در جوامع بشری و از جمله در کشورما می باشد که از علل شایع مرگ و میر نیز به شمار می آید . آسیب پذیری در بچه ها بیشتر مشاهده می شود . این آسیب از درجات متفاوتی برخوردار است و از حالت خفیف تا شدید متغیر است که با توجه به آن ، میزان GCS در هر کدام در محدوده خاصی قرار می گیرد .
بیماران ترومای مغزی مستعد عوارضی از قبیل خونریزی ، شکستگی جمجمه ، آسیب به عروق مغزی ، کانتوژن مغزی و ... می باشند که می تواند باعث تغییر عملکرد یا فلج اعصاب کرانیال و از جمله اعصاب حرکتی چشم گردد . از این جهت معاینه کامل بیماران ضربه مغزی جهت بررسی ضایعات همراه اقدامات و مراقبتهای پزشکی ضروری می باشد .
آسیب به جمجمه با مکانیسم های متفاوتی منجر به آسیب اعصاب حرکتی چشم می گردد . از اینرو ، تظاهرات بالینی ، از حالت خفیف تا شدید ، متغیر است . با بررسی های تکمیلی و اقدامات پاراکلینیک ، می توان محل ضایعه را تشخیص داده و نسبت به اقدامات بعدی ، تصمیم گیری نمود .
آناتومی و فیزیولوژی (1،2)
عصب اکولوموتور : هسته عصب در مغز میانی در سطح کالیکولوس فوقانی قرار دارد . دستجات وابران هسته ، از طریق هسته قرمز و از سمت داخل پایک مغزی عبور نموده ، آنگاه از مغز میانی خارج شده و به فضای بین پایکی وارد می شوند . بخش قاعده ای عصب ، پس از خروج از مغز میانی ، مابین شریان مغزی خلفی و شریان مخچه ای فوقانی ، عبور نموده و به موازات شریان ارتباطی خلفی حرکت می کند . سپس عصب با سوراخ کردن دورا در سمت خارج زائده کلنوئید خلفی ، وارد سینوس کاورنوس شده و در دیواره خارجی حرکت کرده و به شاخه های فوقانی و تحتانی تقسیم می شود که از طریق شکاف اربیتال فوقانی از طریق حلقه Zinn وارد اربیت می گردد . بخش اینترااربیتال عصب شامل الیاف فوقانی ( مسوول عصبدهی رکتوس فوقانی و بالا برنده پلک) تحتانی ( به رکتوس داخلی ، تحتانی و مایل تحتانی ) و الیاف پاراسمپاتیک همراه شاخه تحتانی (مسؤول اسفنکترمردمک و عضله مژگانی ) می باشد . این الیاف پاراسمپاتیک ، بین ساقه مغزی و سینوس کاورنوس بطور سطحی در بالای بخش میانی زوج سوم قرار می گیرند . توسط عروق نرم شامه ای تغذیه می گردند . در حالیکه عصب اکولوموتور با Vasanervorum تغذیه می شود . بنابراین ضایعاتی مثل آنوریسم ، تروما و هرنی بطور شخصی با تحت فشار قراردادن عروق خونی نرم شامه ای و الیاف سطحی ، سبب درگیری مردمک می شوند اما ضایعاتی که بدنبال دیابت یا فشار خون ایجاد می شوند ، معمولاً مردمک را درگیر نمی کنند . زیرا انفارکتوس تنه اصلی عصب که بدنبال میکروآنژیوپاتی درگیرکننده Vasanervorum رخ می دهد ، الیاف سطحی مربوط به مردمک را درگیر نمی کند .
این عصب مسوول حرکات چشم به بالا ، پایین و داخل است همچنین دربالابردن پلک و نرمال نگه داشتن اندازه مردمک دخالت دارد . بعلاوه مسوول تطابق در دید نزدیک نیز می باشد .
علایم فلج زوج سوم شامل پتوز یکطرفه (ندرتاً دو طرفه در صورت آسیب به هسته ) با ضافه درد واضح سریا چشم است . دوبینی بعلت پوشیده شدن مردمک نادر است . حدت بینایی تغییری نمی کند مگر در آسیب شکاف اربیتال فوقانی و درگیری همزمان زوج دوم فلج کامل ، واضح و مشخص است که پتوز کامل یکطرفه ، کاملاً بسته شده و انحراف چشم به سمت پایین و خارج دیده می شود . چشم در این حالت دچار Extropia ( انحراف به خارج) و گاهی انحراف جزیی به سمت پایین می شود . در معاینه مردمک باز است و به نور پاسخ نمی دهد در فلج های نسبی ، تشخیص مشکلتر است و معاینه دقیق موقعیت چشم در میدانهای نگاه متفاوت ، ممکن است لازم باشد متأسفانه روشی جهت اصلاح ضعف عصب وجود ندارد . کاهش فشار ناشی از تومور یا آنوریسم از روی عصب ، بوسیله جراحی ممکن است فلج زوج سوم را بهبود دهد . جراحی جهت بالا بردن پلک نیز قابل انجام است . بیهوشی عمومی لازم است و گاهی بیش از یک جراحی لازم است . جراحی روی عضلات چشم انجام می شود تا زمانیکه چشم ها به روبرو نگاه می کند . مستقیم بنظر برسد اگر فلج کامل باشد حرکت ضعیف به پایین و داخل باقی خواهد ماند .
نتایج
v در مطالعه انجام شده هدف ، بررسی انواع فلج اعصاب چشمی (VI,IV,III) در بیماران تروما به سر بود . جمعاً 300 بیمار در مطالعه شرکت نموده اند که نتایج زیر حاصل شد .
v دامنه تغییرات سنی در جامعه مورد مطالعه از 1 تا 87 سال متغییر بود ولی شایعترین گروه سنی گروه 14-1 سال می باشد . متوسط سن بیماران 46 سال می باشد .
v 242 نفر از بیماران مرد (1/81%) و 58نفر را زن (9/18%) تشکیل می دهند .
v از نظر فلج اعصاب چشمی ، بیشترین فراوانی مربوط به فلج ایزوله زوجهای 4 و 6 می باشد که هرکدام به نسبت مساوی در 6/28% موارد و جمعاً در 2/57% جمعیت دیده شد و سایر ضایعات فلجی به نسبت مساوی هرکدام 3/14% موارد بودند (جدول شماره 4)
v در زمینه علت ترومای وارد شده در بیماران عمده علت مربوط به تصادفات می باشد (3/82%) و کمترین علت به نزاع بر می گردد (7/0)% (جدول شماره 1)
v در بیماران بستری از نظر GCS ، عمده بیماران دچار ترومای خفیف بودند . 15= GCS (3/67%) ترومای شدید نیز در حد 7/2% گزارش شده است (جدول شماره2)
v درگیری پلک بعنوان شایعترین ضایعه همراه در این مطالعه ، مطرح شده است (4/82%) و پس از آن درگیری اربیت (8/11%) و درگیری همزمان پلک و اربیت (9/5)% دیده میشود (جدول شماره 10)
v دربررسی انواع فلج اعصاب چشمی بر حسب جنس درگیری زوج VI ، بیشترین موارد فلجی را در مردان تشکیل می دهد (6/28)% و درگیری زوج IV و درگیری همزمان IV,III هرکدام (6/28)% عمده موارد فلجی را در زنان تشکیل می دهند (جدول شماره 8)
v از نظر حرکات چشمی ،297 نفر (7/98%) حرکات طبیعی چشم داشته اند و تنها (7)نفر (3/1%)حرکات غیر طبیعی را در معاینه نشان داده اند . گزارش 7 مورد فلج اعصاب کرانیال قطعاً همگی همراه با حرکات غیر طبیعی بوده است .
v از نظر تشخیص نهایی ترومای وارد شده ، تعداد 19 نفر (6/39)% دچار ضایعات چشمی شده اند و پس از آن ضایعات مغزی (3/31%) و ضایعات توأم مغزی به همراه ضایعات چشمی (2/29)% مشاهده می شود .(جدول شماره 5).
v ضایعات همراه مشاهده شده در ترومای سربیشتر به شکل شکستگی جمجمه بوده است(3/13)% و سایر ضایعات با نسبت های متفاوتی مورد توجه قرار گرفته است (جدول شماره 4)
v بیشترین آسیب وارد شده در گروه مورد مطالعه مربوط به هماتوم ساب دورال و ساب آراکنوئید می باشد که هر یک به میزان 9/22% می باشند (جدول شماره 6)
v از نظر سن . بیشترین گروه سنی درگیر در محدوده (14-1) سال قرارداشتند . (8/42%) و در گروههای سنی بالای 60 سال و 44-30 سال نیز موردی مشاهده نشد .(جدول شماره 7)
عمده گروه سنی که مشکل بینایی داشته اند در محدوده 29-15 سال قرارداشته اند و حدود 8/89% بیماران دارای دید طبیعی بوده و کمترین درگیری بینایی در گروه سنی 59-45 سال بوده است. (جدول شماره 9)
بحث :
در این مطالعه جهت بررسی انواع فلج اعصاب حرکتی چشم بهمراه ضایعات چشمی همراه در ترومای سر ، بیماران بستری در بخش جراحی اعصاب بیمارستان شهید رهنمون یزد با توجه به شرح حال و معاینه و تکمیل پرسشنامه انجام شد .
مطالعه بر روی 300 بیمار صورت گرفت که از این تعداد 242 بیمار مرد (1/81%) و 58 بیمار زن (9/18%) بوده اند که از نظر تعداد و درصد با مطالعات انجام شده قبلی ، مشابهت بالایی دارد .
در مطالعه ای که توسط Pelletier و همکارانش روی 127 مورد ضربه مغزی انجام شده است .81% بیماران را مردان و 19% را زنان تشکیل می دادند .(9)
سن افراد معاینه شده از 1 تا 87 سال با میانگین سنی 46 سال بود و بیشترین گروه سنی بستری شده در بخش ، گروه 44-30 سال می باشد . بیماران بستری در بخش جراحی مغز و اعصاب ، عمدتاً زیر 60 سال سن داشتند .
در مطالعه ای که توسط Zucorellom روی 210 بیمار با ضربه سر انجام شد ، میانگین سنی بیماران 33 سال (دامنه 14 تا 92 سال ) بود(10) هرچند جامعه مورد بررسی ما با دامنه سنی 87-1 سال ، جامعه جوانتری است ، لیکن این اختلاف میانگین سنی با توجه به حجم بیشتر نمونه در این مطالعه قابل توجیه است .
مطالعات مشابه انجام شده نیز حاکی از این مطلب است که ترومای ایجاد شده از قبیل حوادث ورزشی تصادف ، نزاع و غیره بیشتر در گروه سنی زیر 60 سال بوده که در نتیجه فلج زوجهای کرانیال مرتبط با آسیب سر نیز در این گروه بیشتر دیده می شود .(3)
در مطالعه ما فرض رابطه جنسیت با شیوع ضایعات چشمی بررسی شد که افتالموپلژی در مردان بیشتر مشاهده می شود بطوریکه 4/71% از بیماران مرد و 6/28% موارد زن بودند .
از نظر انواع فلج اعصاب حرکتی چشم ، بیشترین فراوانی مربوط به درگیری ایزوله زوج 4 و 6 بوده است (2/57%) درگیری ایزوله زو 3 و توأم زوجها نیز در 3/14% موارد دیده شد.
در مطالعه آقای C-chen مشخص شد که شایعترین عصب درگیر در ضربه های شدید به سر فلج ایزوله زوج سوم می باشد و در این میان زوج IV ، مستعدترین عصب به تروما است (3) و طی مطالعات انجام شده مشخص شد که شایعترین علل آسیب به زوج چهارم تروما می باشد (11) و از آنجائیکه بیشترین نوع تروما در مطالعه ما از نوع Minor می باشد ، درگیری زوج چهارم با مطالعات مشابه همخوانی دارد.
در مطالعات Muthu و Pritty نشان داده شد که فلج های تروماتیک اعصاب کرانیال بصورت ایزوله نادر است و هنگامیکه اتفاق بیافتد معمولاً با Severe Head trauma همراه است و فلج این اعصاب در تروماهای خفیف نادر است.(1-12)
فلج ایزوله زوج سوم شایع نمی باشد . فلج زوج 3 بدون افتالموپژی داخلی شدیداً نادر است در یک گزارش از این وضیعت که در پسربچه 11 ساله که بعلت تصادف حین رانندگی مراجعه کرده بود . معاینات نورو افتالمولوژیک نشان داد که چشم چپ دچار محدودیت حرکت به داخل شده بود و حرکات زوج سوم محدود شده بود . طی MRI مشخص شد که خم شدگی ملایمی در عصب در قسمت رباط پتروکلینوئید وجود دارد . یکماه پس از آسیب حرکات چشم بیمار نرمال بود ولی دوبینی خفیفی دیده می شد . (2-12)
در تحقیقات دیگری معلوم شده است که ضایعات Gaze پس از تروما ممکن است دیده شود (1-13) که در مطالعه ما این موارد دیده نشده است .
از نظر عوارض ایجاد شده ، دو بینی در 6/6% از بیماران بعنوان شایعترین عارضه در بیماران مورد مطالعه دیده شد و کاهش بینایی بعنوان دومین عارضه شایع در 7/2% بیماران دیده شد که با مطالعات متعدد مشابه ، همخوانی دارد .(2-13)
بر اساس مطالعات Amirth و همکارانش دوبینی و اختلال حدت بینایی بیشترین تظاهرات را طی تروما به سرو صورت تشکیل می دهند تعداد قابل توجهی از بیماران از دید ضعیف و دوبینی واضح شکایت داشتند که علی رغم درمان وجود داشت .(3-13)