دانلود مبانی نظری و پیشینه تحقیق اعتیاد و ذهن آگاهی

دانلود مبانی نظری و پیشینه تحقیق اعتیاد و ذهن آگاه

دسته بندی	روانشناسی و علوم تربیتی
فرمت فایل	docx
حجم فایل	239 کیلو بایت
تعداد صفحات فایل	60

دریافت فایل

فروشنده فایل

کد کاربری 4558

تمام فایل ها

مبانی نظری پژوهش

مبانی نظری پژوهش شامل شرح متغیرها و روابط آنها، تاریخچه، و تئوری های موجود در خصوص موضوع می باشد.

شرح متغیرها و روابط آنها

2-2-1 مت آمفتامین

از زمان های پیش از تاریخ تاکنون، بشر به امید کاهش درد جسمی یا تغییر حالت های هشیاری، از مواد مختلفی استفاده کرده است. با وجود پیامدهای زیانباری که مصرف چنین موادی برای بدن دارد، اثرات اولیۀ آنها معمولاً خوشایند است و همین عاملی است که شاید ریشۀ اختلالات مربوط به مواد باشد. مواد مخدر غیر از ایجاد وابستگی، پله پله به درجاتی متفاوت آسیب های متنوع عصبی و جسمی در فرد مصرف کننده ایجاد می­نمایند. در این شرایط تابلوی کامل بیماری اعتیاد با ترکیبی از وابستگی و تخریب قابل مشاهده است. این تخریب و وابستگی در سوء مصرف موادی همچون آمفتامین ها بیشتر از سایر مواد است. بر اساس گفتۀ کرینگ[1] و همکاران (2007، ترجمه شمسی پور، 1388)، «مصرف آسیب شناختی مواد به دو مقوله تقسیم می­شود 1- سوء مصرف مواد[2] و 2- وابستگی به مواد[3]؛ سوء مصرف مواد خطر کمتری دارد اما وابستگی به مواد که اعتیاد[4] هم گفته می شود، در DSM-IV-TR به صورت وجود مشکلات فراوان در ارتباط با مصرف مواد مشخص می شود و شامل تحمل[5] یا ترک[6] است» (ص 374).

بنا به گفتۀ گرانادو[7] و همکاران (2013)، مت آمفتامین یک مادۀ محرک اعتیاد آور و محرک شدید سیستم عصبی مرکزی[8] می­باشد که از گروه داروهای سینتتیک و از نظر شیمیایی به آمفتامین ها تعلق دارد، با این وجود تأثیرش بر سیستم عصبی مرکزی بسیار بیشتر از ترکیبات مادری خود می باشد. این مادۀ به شدت اعتیادآور بر سیستم دوپامینرژیک[9] مغز اثر می گذارد و بلافاصله پس از مصرف حالتی به نام «فلاش»[10] یا «راش»[11] (اوج لذت) در فرد ایجاد می شود (اختیاری و همکاران، 1389) که همین امر اشتیاق را برای مصرف دوباره برمی انگیزاند. نام گذاری این دسته از مواد هم روز به روز دچار دگرگونی می شود که این به دلیل ماهیت ساختاری این داروها بوده، به طوری که با اندکی تغییر، داروهای جدیدتری با اثرات متفاوت بر سیستم اعصاب مرکزی تولید می­گردد. سوء مصرف مت آمفتامین (موشک)[12] در دهۀ 1990 به شدت بالا گرفت، برخی برآوردها نشان می دهد که 7/4 میلیون نفر در آمریکا زمانی مت آمفتامین را امتحان کرده اند (انگلین[13] و همکاران، 2000، به نقل از کرینگ و همکاران، ترجمه شمسی پور، 1388)، علاوه بر این، بنا به گفته کرینگ و همکاران، مرگ و میر مرتبط با مت آمفتامین بین سال های 1991 و 1994 سه برابر شده است. «آمفتامین های قابل دسترس عمده در ایالات متحده عبارتند از : دکستروآمفتامین[14]، مت آمفتامین[15]، نمک مخلوط دکستروآمفتامین- آمفتامین[16]، و متیل فنیدیت[17]؛ سایر مواد شبه آمفتامین عبارتند از افدرین، پسودوافدرین، و فنیل پروپانولامین (PPA) که در ایالات متحده بدون نسخه برای رفع احتقان بینی مصرف می شوند» (سادوک و سادوک[18] ، 2007، ترجمه رضاعی، 1387، ص509).

بنا به گفتۀ هارادا[19] (2012)، تقریباً 22% از جمعیت زندانیان ژاپن در سال 2009 به علت تخلفات مرتبط با قوانین کنترل مواد محرک منجمله مت آمفتامین ها به زندان افتاده اند، و این در حالی است که هنوز هیچ درمان سیستماتیکی برای این جمعیت ابداع نشده است. هارادا در پژوهش خود درمانی را بر اساس مدل درمانی ماتریکس برای زندانیان طراحی و اجرا کرد؛ در این پژوهش، اثربخشی این مدل جدید به اثبات رسید بدین صورت که زندانیان با کسب مهارت های انطباقی بالا توانستند عود مصرف مواد را کاهش دهند.

براساس گفتۀ کرینگ و همکاران (ترجمه شمسی پور، 1388)، «آمفتامین ها از گروه محرک ها[20] هستند که با تأثیر گذاشتن روی مغز و دستگاه عصبی سمپاتیک، هشیاری و فعالیت حرکتی را افزایش می دهند، این مواد، محرک های مصنوعی اند ولی کوکائین محرک طبیعی است که از برگ گیاه کوکا گرفته می شود» (ص 394). بر طبق متن بازنگری شده چاپ چهارم کتابچه آماری و تشخیصی اختلالات روانی (DSM- IV- TR)، شیوع وابستگی و سوء مصرف آمفتامین در طول عمر 5/1 درصد و نسبت ابتلای مرد به زن یک است (سادوک و سادوک، ترجمه رضاعی، 1387). واکیا و مونتویاب[21] (2009) بیان می دارند که سوء مصرف مت آمفتامین به صورت جهانی درآمده و غذا و داروی خاص تأیید شده ای برای درمان این اختلال وجود ندارد، بنابراین مداخلات روانی، اساس درمان سوء مصرف و وابستگی به مت آمفتامین می باشد. تنها درمان موثر برای این گروه از مواد، درمان های روان شناختی از جمله ماتریکس می باشد. مدل درمانی ماتریکس اساساً در پاسخ به اپیدمی مصرف کوکائین در دهه 1980 به وجود آمد (اُبرت[22] و همکاران، 2000) و امروزه از این الگوی درمانی برای درمان وابستگی به مت آمفتامین استفاده می شود. راوسون و همکاران (2002) هم بیان می دارند که بر خلاف اپیدمی رو به گسترش این ماده در آمریکا، هیچ درمان فارماکولوژیکی مؤثری که اختلال را درمان کند ابداع نشده است. بر اساس گزارش جهانی دارو[23] (2012، به نقل از گرانادو و همکاران، 2013)، هم اکنون 52-14 میلیون مصرف کنندۀ ترکیبات آمفتامین در سطح جهان وجود دارند که این میزان فراتر از تعداد معتادان به کوکائین و کانابیس (حشیش) شده است. سادوک و سادوک (ترجمه رضاعی، 1387) بیان می دارند که «بر خلاف کوکائین که باید از خارج وارد شود، مت آمفتامین یک داروی صناعی است که می توان آن را در آزمایشگاه های غیرقانونیِ محلی تولید کرد» (ص 509).

بر اساس گفتۀ کرینگ و همکاران (ترجمه شمسی پور، 1388)، «بر خلاف سوء مصرف سایر آمفتامین ها که تفاوت های جنسیتی اندکی در آنها دیده می شود، مردان بیش از زنان گرایش به سوء مصرف مت آمفتامین دارند» (ص 396). مک کان[24] و همکاران (2008) بیان می دارند که مت آمفتامین ممکن است به سرعت تحمل ایجاد کند؛ بنا به گفته این محققان، علامت های شایع مصرف مزمن این ماده شامل سندرم مفصل آرواره[25]، پوسیدگی شیمیایی دندان[26] (بدون درگیری باکتریایی)، و درد عضلات[27] می باشند. با استفاده از حیوانات آزمایشی و همچنین نمونه های انسانی، تأثیرات سمی مت آمفتامین در مغز بررسی شده است، بنا به گفتۀ کراسنووا و کادت[28] (2009)، این تأثیرات شامل 1- آسیب به پایانۀ دوپامینی[29](سامانۀ دوپامینرژیکی) و 2- از بین رفتن سلول های عصبی تولید کنندۀ دوپامین[30] می باشند؛ بنا به گفته این محققان، تأثیرات سمی طولانی مدت مصرف مت آمفتامین منجر به آسیب پایانۀ دوپامینی (مانند کاهش نشانگرهای[31] دوپامینرژیکی از قبیل تیروزین هیدروکسی لیز[32] و انتقال دهندۀ دوپامین) بیشر در ناحیۀ استریاتوم (کودیت- پوتامن)[33]، هستۀ قاعده ای دمدار[34]، و کمتر در نواحی قشر مخ، تالاموس، هیپوتالاموس، و هیپوکامپ[35] می شود؛ اسچمیود و بویر[36] (1997، به نقل از گرانادو و همکاران ، 2013) هم بیان می دارند که از بین رفتن سلول های عصبی تولید کنندۀ دوپامین در ناحیۀ جسم سیاه[37] اتفاق می افتند. بر اساس پژوهش تامپسون[38] و همکاران (2004، به نقل از کرینگ و همکاران، ترجمه شمسی پور، 1388)، «حجم هیپوکامپ در میان مصرف کنندگان دائمی مت آمفتامین کوچکتر بود و این امر با عملکرد ضعیف تر در یک آزمون حافظه همبستگی داشت» (ص 396).

به طور کلی، تخریب ناشی از مصرف متامفتامین بیش از سایر مواد مخدر رایج می باشد، لایر[39] و همکاران (2010) بیان می دارند که وابستگی طولانی مدت به آمفتامین ها و منجمله متامفتامین به اختلالاتی در انتشار خونی مغز، اختلالات متابولیسم، و اختلالاتی در مادۀ سفید مغز ارتباط داده شده است؛ ترکیبی از این اختلالات، مکانیزم بیولوژیکی ایجاد می کند که می تواند به صورت بالقوه منجر به اثرات زیانبار اولیه و یا ثانویه بر قشر ماده خاکستری مغز شود. نقص در عملکرد نوروترانسمیترهای[40] مغزی، مثالی از اختلالات متابولیسمی ناشی از مصرف انواع ترکیبات آمفتامین ها می باشد. به عنوان مثال مطالعات زیادی تأثیر متامفتامین را بر دوپامین به اثبات رسانده است که این اثر با آسیب نورونی طولانی مدت (حتی 3 سال پس از ترک) همراه بوده است (مک کان و همکاران، 1998، به نقل از دیویس[41] و همکاران، 2007). «مرگهای مربوط به مت آمفتامین و پذیرش بخش اورژانس بیمارستان در ارتباط با این مادۀ مخدر رو به افزایش است» (آنجلینا و همکاران، 2000، ص 1).

علاوه بر آسیب پذیری های بیان شده، بنا به گفتۀ شاپتا[42] و همکاران (1998)، افرادی که محرکات غیر قانونی به خصوص کوکائین و مت آمفتامین به کار می برند درگیر رفتارهای جنسی پرخطر که ریسک ابتلاء به ایدز را افزایش می دهند، می شوند. شاپتا و همکاران در پژوهش خود ثابت کردند که درمان این افراد منجر به کاهش یافتن رفتارهای جنسی پرخطر و میزان ابتلاء به ایدز (از طریق کاهش دادن تعداد شرکاء جنسی) می شود.

---

[1]-Kring

[2]- Substance Abuse

[3]- Dependency

[4]- Addiction

[5]-Tolerance

[6]- Withdrawal

[7]-Granado

[8]- Central Nervous System (CNS) Stimulant

[9]-Dopaminergic System

[10]-Flash

[11]-Rush

[12]- Sky rocketed

[13]-Anglin

[14]- Dexedrine

[15]- Desoxyn

[16]- Adderall

[17]- Ritalin

[18]- Sadock and Sadock

[19]-Harada

[20]- Stimulants

[21]-Voccia and Montoyab

[22]-Obert

[23]-UNODC “World Drug Report”

[24]-McCann

[25]- Temporomandibular Joint Syndrome (TMJS)

[26]- Dental Erosion

[27]- Myofascial Pain

[28]-Krasnova and Cadet

[29]- Dopamin Terminal Damage

[30]- Dopamine Neuronal Body Loss

[31]-Markers

[32]- Tyrosine Hydroxylase (TH)

[33]- Striatum (Caudate-Putamen)

[34]-Caudate Basal Ganglia (Caudate nucleus)

[35]- Hippocampus

[36]- Schmued and Bowyer

[37]- Substantia Nigra Pars Compacta (SNpc)

[38]-Thompson

[39]-Lawyer

[40]-Neurotransmitters

[41]-Davis

[42]-Shoptaw

دانلود مبانی نظری اعتیاد و ذهن آگاهپیشینه تحقیق اعتیاد و ذهن آگاه