مقاله بررسی جامع آترواسکلروز

مقاله بررسی جامع آترواسکلروز در 162 صفحه ورد قابل ویرایش

دسته بندی	علوم پزشکی
بازدید ها	2
فرمت فایل	doc
حجم فایل	101 کیلو بایت
تعداد صفحات فایل	162

فروشنده فایل

کد کاربری 6017

تمام فایل ها

مقاله بررسی جامع آترواسکلروز در 162 صفحه ورد قابل ویرایش

گفتار اول :

«آترواسکلروز»


آترواسکلروز شایعترین علت مرگ در بیشتر کشورهای جهان و مهمترین عامل از کارافتادگی است. با وجود پیشرفت های وسیع تشیخص و درمانی هنوز یک سوم بیمارانی که دچار سکته قلبی می شوند، فوت می کنند که نیمی از این افراد در عرض یک ساعت اول سکته قلبی و قبل از رسیدن به بیمارستان فوت می کنند ودو سوم آنها که زنده می مانند هرگز بهبود کامل نخواهند یافت و به زندگی عادی باز نمی‌گردند. درعرض 5 سال بعد از یک حمله قلبی، 23% مردان و 31% زنان دو مرتبه دچار از کارافتادگی می شوند. مرگ ناگهانی قلبی یکی دیگر از تظاهرهای شایع گرفتاری عروق کرونر است و بیش از نیمی از بیمارانی که با مرگ ناگهانی قلبی فوت می کنند، هیچ سابقه ای از علایم قلبی نداشته اند. علاوه براین، بیماری های قلبی-عروقی هزینه هنگفتی را برنظام های بهداشتی درمانی کشور ها تحمیل می کنند. تنها در کشور آمریکا، هزینه بیماری های قلبی – عروقی درسال 1998 حدود 274 میلیارد دلار برآورد شده است. با این همه بیماریهای قلبی-عروقی بسادگی و بصورت کامل و موثر قابل پیشگیری هستند. در واقع به غیر از سرطان ریه که با قطع سیگار قابل پیشگیری است، بیماری قلبی –عروقی قابل پیشگیری ترین بیماری غیرقابل انتقال (مزمن) انسان به شمار می روند.

بیماریزایی

آترواسکلروز بیماری پیشرونده ای است که از دوران کودکی آغاز می شود و تظاهرهای بالینی خود را به طور عمده در بزرگسالان، از میانسالی به بعد آشکار می‌کند. تا دو دهه قبل، این بیماری را یک بیماری دژنراتیو تصور می‌کردند که از تجمع چربی و باقیمانده سلول های نکروتیک در جدار عروق ایجاد می شود، اما امروزه مشخص شده است که آترواسکلروز بیماری است که در اثر واکنش عوامل مختلف و به دنبال سه پدیده زیست شناسی زیر بوجود می آید:

1-تجمع سلول های ماهیچه ای صاف، همراه با مقادیر متغیری از سلول های التهابی، درشتخوارهاو لنفوسیت ها در انتیمای عروق.

2-ایجاد بافت همبندی توسط سلول های ماهیچه ای صاف متشکل از الیاف کلاژن، فیبرهای الاستیک و پروتئوگلیکان.

3-تجمع چربی، بخصوص کلسترول درداخل سلول ها و بافت همبندی.

احتمال پاره شدن پلاک های آترواسکلروز و به دنبال آن ایجاد لخته و بروز عواقب بالینی به ترکیب پلاک ها از نظر میزان چربی و بافت همبندی آنها بستگی دارد. همچنین بررسی ها نشان داده اند که اندازه پلاک های آترواسکلروز و شدت تنگی رگ ها ارتباط مستقیمی با بروز رویدادهای بالینی (مانند سکته قلبی یا آنژین ناپایدار) ندارد. در 75 تا 80% بیمارانی که دچار سکته قلبی می شوند، شدت تنگی رگ قبل ازبروز سکته قلبی کمتر از 50% است. علاوه بر این، تجمع سلول های التهابی در پلاک هایی که به رویدادهای بالینی وخیم منجر شده اند، همراه با بالا رفتن نشانه های عمومی التهاب مانند CRP و ESR سبب شده است که امروز آترواسکلروز به عنوان یک بیماری التهابی مزمن شناخته شود که می تواند به دنبال یکسری عوامل بخصوص فعال شده، به رویدادهای حاد قلبی منجر شود.

شیوع

براساس سومین گزارش سازمان جهانی بهداشت (93-1991)، بیماریهای قلبی-عروقی (سکته قلبی، سکته مغزی و مرگ ناگهانی قلبی) سالانه سبب مرگ دوازده میلیون نفر در سراسر دنیا می شوند. هم در کشورهای پیشرفته و هم در بیشتر کشورهای درحال پیشرفت، این بیماری ها عامل حدود نیمی از مرگ های بزرگسالان هستند. مرگ و میر زودرس مردان 5/2 برابر بیشتر از زنان است. اما در زنان نیز بیماری قلبی-عروقی شایعترین عامل مرگ و از کارافتادگی بشمار می روند. بااین تفاوت که تظاهر بیماری های قلبی-عروقی در زنان نسبت به مردان ده سال تأخیر دارد.

در بررسی 1995 آمریکا، 5/41% کل مرگ ها در اثر بیماریهای قلبی- عروقی بوده است، درحالی که سرطان و حوادث، دومین وسومین عامل مرگ را تشکیل می دهند. دراین کشور ها شیوع عوامل خطر قلبی-عروقی و مرگ و میر قلبی در رده های پایین‌تر اجتماعی، اقتصادی و سطح تحصیل پایین تر به طور قابل ملاحظه ای بیشتر از رده های بالاتر بوده است. طی دهه های اخیر، کشورهای پیشرفته توانسته اند با اقدام های وسیع پیشگیری اولیه و ثانویه از مرگ و میر بیماریهای قلبی-عروقی به مقدار قابل ملاحظه ای بکاهند، به طوری که بین سال های 1960 تا سال های اخیر مرگ و میر بیماریهای قلبی-عروقی درکشورهای آمریکا، کانادا، استرالیا و فرانسه تا 50% و در ژاپن تا 60% کاهش یافته است. این کاهش در کشورهای اسکاندیناوی و کشورهای دیگری چون ایرلند، اسپانیا و پرتغال حدود 20 تا 25% گزار شده است. برعکس درطی دهه های اخیر مرگ و میر بیماری های قلبی-عروقی در مجارستان تا 40% در لهستان تا حدود 60% و در بلغارستان تا 80% افزایش داشته است.

درکشورهای آسیای غربی و جنوب غربی 15 تا 20% از بیست میلیون مرگ سالانه به بیماری های قلبی- عروقی نسبت داده شده است. طی دهه های گذشته، درصد مرگ‌های ناشی از مرگ در مناطق شهرنشین و بیماری قلبی ناشی از گرفتاری ریوی شایعترین عامل مرگ در روستاها شناخته شده است. سطح کلسترول خود در این کشور نسبت به کشورهای غربی بسیار پایین تر است، اما شیوع فشار خون بالا در حال افزایش است. شاید به همین دلیل دربرخی مناطق سکته مغزی شیوع بنسبت بالایی (تا 4 برابر سکته قلبی) دارد و شایعترین عامل مرگ به شمار می رود. با این حال، هنوز شیوع و مرگ و میر آن از آنچه در کشورهای غربی وجود دارد بسیار پایین تر است.

بیش از 60% جمعیت دربیشتر کشورهای آفریقایی کمتر از 15 سال سن دارند. شیوع بیماری عروقی قلب دراین کشورها بنسبت پایین است، ولی این وضع بسرعت درحال تغییر است. در برخی کشورهای درحال پیشرفت آفریقایی بیش از 70% زمین های مزروعی زیر کشت تنباکو قرار دارند و مصرف سیگار آفریقا در دو دهه گذشته بیش از 40% افزایش داشته است. دربسیاری از مناطق شهرنشین، فشار خون بالا همراه باعوارض آن از جمله سکته مغزی ، نارسایی قلبی و نارسایی کلیه مهمترین عامل مرگ و میر و از کارافتادگی به شمار می روند.

بررسی های موجود حاکی از این هستند که در کشورهای شرق مدیترانه و خاورمیانه از جمله کشور ما نیز بیماری های قلبی-عروقی یک مشکل عمده بهداشتی و اجتماعی بشمار می رود که ابعاد آن بسرعت در حال افزایش است. بررسی های پراکنده نسبت مرگ های قلبی-عروقی را دراین کشورها 25 تا 45% نشان می دهند. دگرگونی های سریع اقتصادی و اجتماعی دهه های اخیر دربسیاری از کشورهای این منطقه سبب شده است که شیوع عوامل خطر بیماری های قلبی-عروقی افزایش قابل ملاحظه ای داشته باشد، زیرا میزان کالری مصرفی روزانه ومصرف چربی های اشباع شده افزایش یافته است. درعربستان سعودی 52% مردان و 65% زنان چاق هستند. شیوع فشار خون بالا (mmHg95/160 به بالا) حدود 17% گزارش شد است و این رقم درحال افزایش است. در افرادی که دچار سکته قلبی شد اند شیوع مصرف سیگار بیش از 70% فشار خون بالا حدود 50% ودیابت بیش از 30% بوده است. علاوه براین دراین کشورها شیوع بیماری های قلبی- عروقی درگروه های اقتصادی-اجتماعی بالاتر، بیشتر از گروه های پایین گزارش شده است و این نشانه ای از مراحل اولیه یک اپیدمی تلقی می‌شود.

عوامل خطر بیماری های قلبی- عروقی

نخستین مطالعه های اپیدمیولوژی که دراین زمینه صورت گرفتند، مطالعه هایی بودند که در اواسط این قرن در آمریکا واروپا شکل گرفتند. این مطالعه ها همراهی تنگاتنگی را بین وجود برخی عادت ها یا ویژگی ها با بروز بعدی بیماری های قلبی-عروقی نشان دادند. امروزه، این ویژگی ها که «عوامل خطر» نام گرفته اند، به طور وسیعی برای تعیین خطر واحتمال بروز بعدی بیماری های عروقی و پیشگیری از این بیماری‌ها مورد استفاده قرار می گیرند.

مهمترین عوامل خطر که مستقل از سایر عوامل، احتمال بروز بیماری های قلبی-عروقی راافزایش می دهند، عبارتند از کلسترول بال، کشیدن سیگار، پرفشاری خون، دیابت، HDL پایین، سن، جنس و سابقه خانوادگی بیماری قلبی-عروقی زودرس، آخرین تقسیم بندی عوامل خطر براساس تأثیر مداخله های پزشکی در تعدیل آنها و کاهش خطر در جدول (1) ذکر شده است.

پرفشاری خون :

مطالعه های متعدد نشان داده اند که رابطه خطی مهمی بین سطح فشار خون سیستولی و دیاستولی وبروز بیماری های قلبی-عروقی، حتی درسطوحی از فشار خون که در حال حاضر طبیعی تلقی می شوند، وجود دارد. علاوه بر این، درحال حاضر دلایل کافی موجود است که با کنترل فشار خون بالا به خوبی می توان از بروز بیماریهای عروق کرونر، سکته مغزی و نارسایی قلبی جلوگیری کرد. (به مبحث پرفشاری خون مراجعه شود)

دیابت:

شواهد اپیدمیولوژی محکمی وجود دارندکه دیابت چه نوع وابسته به انسولین و چه غیروابسته به انسولین، عامل خطر اصلی ومهمی برای بروز آترواسکلروز عامل مرگ در 80% بیماران دیابتی است. در بیماران دیابتی نوع یک، احتمال مرگ در اثر تنگی عروق کرونر سه برابر بیشتر از همسالان غیردیابتی آنان است. همین طور احتمال مرگ قلبی-عروقی درمردان دیابتی نوع 2، دو برابر در زنان 4 برابر افزایش می یابد. تخمین زده می شود که در آمریکا، یک چهارم سکته های قلبی در افراد دیابتی اتفاق می افتد.

ازآنجا که شدت و نوع اختلال های متابولیک در انواع مختلف دیابت و حتی در افراد و جوامع مختلف دیابتی متفاوت است، تطبیق شدت این «عامل خطر» با میزان خطر مشکل است. به عنوان مثال، دیابت نوع 2 با وجود شدت کمتر هیپرگلیسمی با خطر بالاتر قلبی-عروقی همراه است. عوامل دیگری که در این نوع دیابت وجوددارند نیز ممکن است به این افزایش خطر کمک کنند. از جمله این که به نظر می رسد بالا بودن سطح انسولین و مقاومت محیطی نسبت به انسولین، خود عامل مهمی در ایجاد آترواسکلرز باشد. اختلال چربی های خون که در نوع دوم شایعتر و شدیدتر است نیز می تواند در ایجاد آترواسکلروز نقش مهمی داشته باشد. وجود سایر عوامل خطر و بروز اختلال های سایر ارگان ها نیز در افزایش خطر تأثیر دارند. شیوع چاقی و پرفشاری درافراد دیابتی بیشتر است. بروز بیماری کلیوی نیز با بالابردن فشار خون و ایجاد اختلال های چربی، خطر بروز بیماری قلبی-عروقی را به شدت بالا می برد. زنان دیابتی قبل از یائسگی بیش از مردان در معرض بروز بیماریهای قلبی-عروقی هستند و در واقع به نظر می رسد دیابت باعث می شود مقاومتی که زنان نسبت به مردان در بروز آترواسکلروز دارند از بین برود. (به بخش دوم، گفتار اول «دیابت» مراجعه شود)

چاقی:

مطالعه های مختلفی رابطه خطی چاقی با بروز بیماری های قلبی-عروقی را نشان داده اند، نماینده توده بدنی معیاری است که امروزه برای ارزیابی چاقی مورد استفاده قرار میگیرد. تعاریف مختلفی برای وزن اضافی و چاقی براساس BMI ذکر شده اند. براساس توصیه انجمن تغذیه آمریکا BMI معاد ل25 یا بالاتر، وزن اضافی و 27 یابالاتر چاقی محسوب می شود، اما به نظر می رسد که BMIمطلوب از این هم پایین تر باشد. حتی افرادی که BMI آنها در حد بالای طبیعی است، در خطر بالاتر قلبی قرار دارند. خطرهای بهداشتی چاقی نه تنها با شدت چاقی بلکه باتوزیع آن نیز رابطه دارد. به نظر می رسد که چاقی شکمی که با نسبت کمر به باسن ارزیابی می شود، تعیین کننده بهتری برای شدت خطر باشد میزان توصیه شده نسبت کمر به باسن در مردان از 9/0 و در زنان کمتر از 8/0 ذکر شده است.

برخی مطالعه ها مانند فرامینگهام، چاقی را یک عامل خطر مستقل از سایر عوامل نشان داده اند. اما همراه چاقی با عوامل خطر دیگر مانند پرفشاری خون، اختلال چربی های خون، دیابت، کم تحرکی و غیره این ارزیابی رامشکل می کند. در هر حال، چاقی احتمال بروز بیماری قلبی-عروقی را در مردان 2 برابر و در زنان نزدیک به 5/2 برابر افزایش میدهد.

وزن اضافی عامل خطر شایعی است. درآخرین بررسی سلامتی آمریکا (94-1988) حدود 60% مردان و 46% زنان سفید پوست BMI 25 یابالاتر داشته اند که نسبت به یافته های بررسی 62-1960، افزایشی درحدود 43% نشان می دهد. درکشورهای جهان سوم شیوع چاقی از این هم بیشتر است و همچنان درحال افزایش است. در عربستان سعودی شیوع چاقی درمردان 52% و در زنان 65% گزارش شده است. در 36% مردان و 52% زنان تهران نیز BMI بالاتر از 27 گزارش شده است. (به بخش دوم، گفتار دوم، «چاقی» مراجعه شود.


کم تحرکی:

فقدان فعالیت بدنی کافی، خطر رویداد قلبی را تا 2 برابر افزایش می دهد. تخمین زده می شود که 12% کل مرگ ومیر را در آمریکا می توان به کم تحرکی نسبت داد. بررسی مرکز کنترل بیماری های آمریکا درسال 1994 نشان می دهد که بیش از 6% افراد به سطح توصیه شده برای فعالیت بدنی نمی رسند و 25% افراد هیچ فعالیت بدنی درخارج ازمحیط کار ندارند. کم تحرکی دربرخی گروه های جامعه شایعتر است. از جمله در زنان، افراد مسن تر، نژادهای غیرسفید و سطوح اقتصادی –اجتماعی پایین تر.

دربررسی شهر تهران 80% مرداو 85% زنان هیچگونه فعالیت بدنی درخارج از محیط کار یا منزل، حتی بصورت قدم زدن منظم را ذکر نمی کردند.

پیشگیری از بیماری های قلبی-عروقی

آترواسکلروز پدیده ای است که از کودکی آغاز می شود و ممکن است تا چندین دهه بدون علامت باشد. هنوز همه علل بروز آرترواسکلروز مشخص نیستند ولی بررسی های اپیدمیولوژی با شناساندن عوامل خطر کمک کرده اند که بتوان با اتخاذ راهبردهای مناسب از خطر بیماری های قلبی-عروقی کاست. همانگونه که گفته شد باوجود بار عظیم بهداشتی، اجتماعی و اقتصادی، بیماری های قلبی-عروقی قابل پیشگیری ترین بیماری های غیرقابل انتقال (مزمن) انسان به شمار می روند . از این رو، پیشگیری می باید یکی از اهداف مهم نظام های بهداشتی درمانی همه کشورها قرار گیرد.

سیگار قابل پیشگیری ترین عامل خطر به شمار می رود و در واقع بررسی های هزینه – تاثیر نشان می دهند که قطع سیگار کم خرجترین راه برای پیشگیری از بیماری های قلبی است. علاوه براین، سود بالینی قطع سیگار را در زمان کوتاهی می‌توان دید. مطالعه ها نشان داده اند که با قطع سیگار، خطر بروز بیماری های قلبی-عروقی بسرعت کاهش می یابد، به طوری که در ظرف حدود 3 سال به حدی نزدیک به افراد غیرسیگاری می رسد. درافراد سیگاری مبتلا به تنگی عروق کرونر، اثر قطع سیگار معادل جراحی عروق قلب تخمین زده شده است. روش های مختلفی برای کمک به ترک سیگار وجود دارند، اما بررسی ها نشان داده اند که مهمترین عامل در ترک سیگار، تأکید جدی و مکرر پزشک برقطع مصرف سیگار است.

با توجه به نقش مرکزی کلسترول دربروز آترواسکلروز، اختلال چربی های خون هدف عمده ای برای پیشگیری از بیماری های قلبی به شمار می رود. مطالعه های متعددی نقش موثر و قوی کاهش چربی های خود را در کاهش خطر قلبی و کل مرگ و میر، هم در پیشگیری درسطح اولی و هم درسطح دوم نشان داده اند. امروزه حتی تأثیر مفید کاهش کلسترول درافراد سالمی که کلسترول آنها در سطح طبیعی است، به اثبات رسیده است.

علل پرفشاری خون :

دربیشتر موارد (90-95%) علت پرفشاری خون ناشناخته است (پرفشاری خون اولیه) با این حال، از آنجاکه در بسیاری از موارد پرفشاری خون ثانویه، می توان به علاج قطعی دست یافت، بررسی مناسب بیماران اهمیت زیادی دارد. شیوع انواع ثانویه با ویژگی های جمعیت مورد مطالعه ارتباط دارد . شایعترین علت پرفشاری خون ثانویه در زنان جوان، مصرف قرص های جلوگیری از بارداری است. اما درسایر افراد جامعه بیماری های کلیوی شایعترین عامل به شمار می روند. عوامل موثر در فشار خون بالا را می توان به دو گروه اصلی تقسیم کرد:

1-عوامل غیرقابل تغییر، مانند: سن –جنس –نژاد و عوامل ژنتیکی.

2-عوامل قابل تغییر واصلاح پذیر. مانند: مصرف سیگار، چاقی، فقدان فعالیت بدنی کافی و نوشیدن مشروبات الکلی، رژیم غذایی با سدیم بالا و پتاسیم پایین.

علایم:

دریک جمله می توان گفت که مهمترین مشخصه فشارخون بالا، بی علامتی آن است.

گرچه برخی مطالعه ها شیوع علامی چون سردرد صبحگاهی، سرگیجه و تاری دید را در این بیماران بالاتر از افراد سالم نشان داده اند، بیشتر بیماران مبتلا به پرفشاری خون قبل از بروز عوارض فشار خون بالا، بکلی بدون علامت هستند و این مهمترن مانع در تشخیص و کنترل فشارخون بالا درسطح جامعه محسوب می شود.

علایم بیماران ممکن است به علت بروز عوارض قلبی، مغزی یاکلیوی فشار خون بالا و یا درموارد دیگر نشانه ای از علت زمینه ای ایجاد فشارخون بالا مثال هایی ازنوع اخیر عبارتند از:

پرادراری و تشنگی زیاد ثانوی به علت هیپوکالمی دربیماران هیپرآلدوسترونیسم، افزایش وزن وضعف ماهیچه ای در بیماران مبتلا به سندرم کوشینگ و یا علایم حمله ای سردرد، تپش قلب و تعویق در بیماران با فتوکروموسیتوم.

عوارض بیماری و پیش آگهی

گرچه شیوع و شدت بروز عوارض با شدت فشارخون بالا ارتباط دارد، پرفشاری خون حتی درموارد خفیف نیز خطر بروز عوارض قلبی-عروقی رابه مقدار قابل ملاحظه ای افزایش می دهد. درواقع از آنجا که بیش از 60% بیماران مبتلا به پرفشاری خون فشار خون دیاستولی بین 90 تا mmHg 100 دارند، بیشترین عوارض مربوط به فشار خون بالا در این گروه از بیماران دیده می شود.

شدت عوارض فشارخون بالا به عوامل دیگری نیز بستگی دارد، ازجمله نژاد، جنس و همراهی سایر عوامل خطر بیماری های قلبی-عروقی مانند کشیدن سیگار، چربی خون بالاو دیابت. علاوه براین طرف نظر از شدت فشارخون و عوامل ذکر شده همراه، تهاجم زیست شناختی فشار خون بالامی تواند در افرادمختلف متفاوت باشد. بنابراین، یافتن نشانه های آسیب به عضوهای مختلف، حتی در فشارخون های خفیف، درمان جدیدتر فشارخون بالا را ایجاب می کند. تغییرهای عروقی ته چشم بصورت رتینوپاتی ناشی از فشارخون بالا و چه رتینوپاتی آتریواسکلروتیک، معیار خوبی برای ارزیابی شدت آسیب های فشارخون بالا بر سیستم عروقی هستند.

مهمترین عضوهایی که دراثر فشارخون بالا آسیب می بینند عبارتند از: قلب، مغز وکبد.

الف)هیپرتروفی بطن که امروزه به عنوان یک عامل خطر مستقل شناخته می شود، احتمال بروز آرتیمی های قلبی و مرگ را بیش از دو برابر افزایش می دهد. فشارخون بالا دربسیاری از مطالعه ها، شایعترین عامل نارسایی قلبی نیز به شمار می رود. علاوه براین باتشدید آترواسکلروز می توان به تنگی عروق کرونر، انفاکتوس قلبی و مرگ ناگهانی منجر شود.

ب) فشار خون بالابخصوص فشار خون سیستولی بالا یکی از مهمترین عوامل بروز سکته مغزی است. سکته مغزی ممکن است به علت آترواسکلروز عروق مغز و انسداد آنها و یا پارگی شریان های مغزی باشد.

ج)فشار خون بالا میتواند به اسکلروز گلومرول ها، میکروآلبومینوری و درنهایت نارسایی کلیه منجر شود. درواقع، فشارخون بالا شایعترین عامل ایجاد نارسایی پیشرفته کلیه است.

درصورت عدم درمان مناسب، 50% بیماران مبتلا به پرفشاری خون دراثر بیماری عروقی کرونر یا نارسایی قلبی، حدود 33% دراثر سکته مغزی و حدود 10 تا 15% دراثر نارسایی کلیه فوت می کنند. بااین حال با درمان مناسب و جدی فشارخون بالا به خوبی می توان از بروز این عوارض جلوگیری کرد. مطالعه های کنترل شده نشان داده اند که کاهش متوسط mmHg 5 درفشار خون دیاستولی میتواند خطر نسبی بروز سکته مغزی را تا 40% و رویدادهای قلبی را تا 15% کاهش دهد.

اقدام های پیشگیری و کنترل

پیشگیری و کنترل شامل دو قمست است:

1- پیشگیری از ابتلا به پرفشاری خون (پیشگیری)

2- پیشگیری از عوارض پرفشاری خون (کنترل)

برای پیشگیری از ابتلا به پرفشاری خون، ضمن آگاهی دادن به افراد جامعه درمورد اهمیت بیماری، فقدان علائم و لزوم اندازه گیری مرتب فشارخون هر 2 سال یکبار، توجه دادن به عوامل موثر و قابل اصلاح درجلوگیری از افزایش فشار خون نیز بسیار مفید و اساسی است. این عوامل عبارتند از :

1- رعایت رژیم غذایی سالم، کاهش مصرف نمک و محدودیت مصرف چربی های اشباع شده و کلسترول.

2- افزایش مصرف میوه وسبزی های تازه.

3- تعدیل میزان مصرف کالری و پیشگیری از چاقی.

4- افزایش فعالیت های بدنی پرتحرک به مدت حداقل 30 دقیقه و حداقل 3 روز در هفته.

5- دوری از دود سیگار.

دیابت نوع 1 (وابسته به انسولین):

به نظر می رسد که در دیابت نوع 1، تأثیرهای ژنتیکی، عوامل مساعد کنندهای باشند که همراه با عوامل محیطی در ایجاد بیماری نقش دارند. ژن مساعد کننده درکروموزوم 6 جای دارد. تیپ های HLA مشابه در دوقلوهای تک تخمکی سبب می شود که هردو، به طور مساوی، برای ابتلا به دیابت مستعد باشند. درحالی که در دوقلوهای دو تخمکی به علت مشابه نبودن تیپ های HLA هرکدام برای ابتلا به دیابت استعداد خاصی دارند که با دیگری فرق دارد. الل های عمده که وجود آنها سبب افزایش خطر ابتلا به دیابت نوع 1 می شوند عبارتند از : HLA های DR3، DW3,DR4,DW4,B8,B15.

با توجه به این نکته که بیشتر موارد تازه دیابت نوع 1 دربهار و پاییز دیده می شوند و نیز شیوع آن با تغییر مدرسه و ربرو شدن با ویروس های جدید بیشتر شده است و نیز با عنایت به این یافته که دربعضی همه گیری های ویروسی موارد بیشتری دیابت جدید دیده شده است. افزایش شیوع دیابت نوع 1 درهمه گیری ویروس های کوکساکی، اوریون، هپاتیت، سرخجه و منونوکلئوز عفونی گزارش شده است. ویروس آنسفالومیوکاردیت دربرخی از موش ها سبب بروز دیابت می شود. جداکردن ویروس کوکسالی B4 از پسری که در اثر کتواسیدوز بسرعت فوت کرد و ایجاد دیابت تجربی با این ویروس درحیوان ها، فرضیه عامل ویروسی را تقویت کرد. عامل موثر در بیماریزایی دیابت نوع 1 را پادتن های از نوع ایمونوگلوبولین علیه جرایر لانگرهانس می دانند که در اوایل شروع بیماری درخون 60 تا 90% بیماران وجود دارند. یکی از این پادتن ها علیه ساختمان های سیتوپلاسمی و دیگری ضد غشای سلول های بتا می باشد. عیار این پادتن ها پس از تشخیص بیماری بتدریج کاهش یافته، پس از ده سال فقط در 10% از بیماران قابل اندازه گیری خواهد بود و دراین گروه HLA به طور معمول از نوع DR3 ، DW3 و B8 وجود دارد. اهمیت این مطلب این است که این الل ها همراه با انواع دیگر بیماری های غدد دیده شده اند که خود ایمنی در پاتوژنز آنها دخالت دارد. همچنین شیوع تیروئیدیت هاشیموتو و آنمی پرنیسیوز با دیابت نوع 1 افزایش نشان می دهد.

باتوجه به مطالب بالا، به نظر می رسد که در بیشتر بیماران مبتلا به دیابت وابسته به انسولین یک عامل ژنتیک وجود دارد که زمینه ابتلای سلول های بتا را به یک ویروس و یا عوامل شیمیایی یا ایمنی شناختی مساعد می کند. پس از آسیب یاخته های بتا، پادگن ها به خون راه یافته، سبب ایجاد پادتن هایی می شوند که یاخته ها را مورد تهاجم قرار داده، باعث تخریب بیشتر سلولی می شوند.

دیابت نوع 2 (غیروابسته به انسولین) :

شایعترین نوع دیابت ست که در سنین بالا و بصورت آهسته و تدریجی عارض میشود و به ایجاد کتواسیدوز تمایلی ندارد. درایجاد بیماری عوامل ژنتیک ومحیطی دخالت دارند. بیماری به طور معمول درفردی که دارای متابولسیم طبیعی کربوهیدارت ها است شروع می شود و به سوی عدم تحمل گلوکز سیر می کند و درنهایت، دیابت بروز می نماید. 10 تا 20 سال قبل از تشخیص دیابت نوع 2، کاهش تحمل گلوکز همراه با افزایش جبرانی انسولین وجود دارد. این یافته نشانگر این نکته است که اختلال عمده در دیابت نوع 2 امکان دارد در اثر کاهش فعالیت سلول های بتا نباشد، بلکه دراین نوع دیابت اختلال در واکنش های بافت های محیطی به آثار انسولین و گلوکز از اهمیت خاصی برخوردار است.

عوامل مساعد کننده ژنتیکی در دیابت غیروابسته به انسولین به انسولین قوی تر عمل می کند. اگر یکی از قل های دوقلوی تک تخمی مبتلا به دیابت نوع 2 شود، احتمال ابتلای دیگری نزدیک به صددرصد است؛ برخلاف نوع وابسته به انسولین که در آن، قل دیگری فقط در نیمی از موارد مبتلا می شود. با این حال Heterogeneity وجود دارد و سازوکار (مکانسیم) توارث مشخص نیست و برخلاف نوع 1، درتیپ2 نقش کرومزوم خاصی در توارث به اثبات نرسیده است. 38% برادران وخواهران و یک سوم فرزندان افرادی که دیابت نوع 2 دارند، یابه دیابت متبلا می باشند و یا درتحمل گلوکز اختلالهایی از خود بروز می دهند. به هر جهت در بررسی های درازمدت نشان داده شده است که حدود 50% بستگان درجه یک بیماران دیابتی نوع 2، تا 80 سالگی به دیابت مبتلا میشوند. عامل مهم دیگر در بروز دیابت نوع 2، افزایش وزن بدن و چاقی است. دریک جامعه بین میزان چاقی با شیوع بیماری دیابت ارتباط مشخصی وجود دارد. رویداد دیابت نوع 2 درافراد چاق بیشتر از افرادی است که وزن طبیعی دارند و در ابتدای شروع بیماری کاهش وزن سبب می شود که تحمل به گلوکز بهبود یابد. اگرچه چاقی به عنوان یک عامل مساعد کننده برای دیابت تیپ 2 مورد تأیید کامل می باشد، ولی تا کنون شواهدی ارایه نشده است که نشان دهد کاهش وزن و یا طبیعی نگه داشتن آن از بروز دیابت جلوگیری می کند. بنابراین امکان دارد موارد دیگر نظیر عوامل مساعد کننده ژنتیک یاعوامل محیطی دیگر باعث شوند که دو بیماری (دیابت و چاقی) بروز نمایند.

به نظر می رسد که فعالیت بدنی در کاهش بروز دیابت عامل موثری می تواند باشد و عامل عمده یایکی از عوامل مهم درشیوع کمتر بیماری بین افراد روستایی- درمقایسه با شهرنشین ها- است. مطالعه های اخیر نشان داده است که در افراد شهرنشین که فعالیت بدنی بیشتری دارند دیابت نوع 2 شیوع کمتری دارد.

تصور میشود که بعضی از عوامل غذایی نیز در بروز دیابت موثر هستند، ولی بررسی ها نتوانسته اند نوع خاصی از غذاها را به تنهایی، در بیماریزایی دیابت دخیل بدانند، بلکه امکان دارد مجموعه ای از ترکیب های مختلف غذایی دارای اهمیت باشند.

درجه اهمیت هریک از عوامل مساعد کننده مشخص نیست، ولی نتیجه نشان می دهد در صورتی که افراد از نظر ژنتیکی مستعد نباشند، هر اندازه که عوامل دیگر شدید باشند، این بیماری در آنان بروز نمی‌کند. در دیابت نوع 2 چندین اختلال متابولیک پدید می آید که شامل افزایش تولیدگلوکز توسط کبد، اختلال در ترشح انسولین توس لوزالمعده و وجودمقاومت به انسولین در بافت های هدف می باشد.

دربیماران مبتلا به دیابت نوع 2 غلظت انسولین سرم ممکن است طبیعی، پایین تر و یا بالاتر از حد طبیعی باشد و امکان دارد درچرخه 14 دقیقه ای ترشح بازال انسولین اختلال هایی موجود باشد. مطالعه هایی که جهت پیگیری انجام گردید، نشان داده اند که در کارسلول های بتا اختلال هایی موجود باشد. مطالعه هایی که جهت پیگیری انجام گردید نشان داده اند که در کار سلول های بتااختلال پیشرونده ای وجود دارد. همچنین هیپرگلیسمی می تواند موجب اختلال درعملکرد سلول های بتا و کاهش ترشح انسولین گردد. مقاومت انسولین گرچه به تنهایی نمی تواند سبب ایجاد دیابت شود ولی در بیشتر بیماران دیابتی تیپ 2 وجود دارد.

تحقیق بررسی جامع آترواسکلروزپژوهش بررسی جامع آترواسکلروزمقاله بررسی جامع آترواسکلروزدانلود تحقیق بررسی جامع آترواسکلروزبررسی جامع آترواسکلروزآترواسکلروز